Oś HPA a skóra – jak stres wpływa na twoją skórę?

Długotrwałe narażenie na stres może negatywnie wpływać na kondycję skóry. Wśród pierwszych objawów są świąd, pieczenie, nadwrażliwość i przesuszenie, co często prowadzi do nadprodukcji sebum. Zaburzenia w krążeniu krwi wpływają na oddychanie komórkowe – komórki nie otrzymują niezbędnych składników odżywczych i nie usuwają produktów przemiany materii. Kortyzol, główny hormon stresu, przyczynia się do rozpadu i hamuje syntezę kolagenu oraz innych białek skóry. Jego działanie przeciwzapalne osłabia układ odpornościowy, zwiększając podatność skóry na zakażenia. Stres osłabia też funkcję ochronną płaszcza wodno-lipidowego skóry, co obniża jej jędrność, powoduje ścieńczenie oraz zwiększa podatność na stany zapalne i urazy mechaniczne. Skóra staje się ziemista, przesuszona, pojawiają się na niej rozszerzone naczynia krwionośne i zmarszczki. Reakcją gruczołów łojowych na te zmiany jest nadprodukcja sebum, co może prowadzić do zmian trądzikowych.

Długotrwały stres i pobudzony układ współczulny odgrywa kluczową rolę w funkcjonowaniu organizmu.

Czym jest oś HPA i jak działa w naszym ciele?

Oś HPA, czyli oś podwzgórze-przysadka-nadnercza to mechanizm regulacji organizmu na stres, a także stanu równowagi i homeostazy. Oś HPA stanowi dynamiczny system wzajemnych interakcji między trzeba strukturami jakimi są podwzgórze, przysadka, nadnercza. Oś HPA kontroluje wudzielanie hormonów stresu i jest istotnym elementem układu neuroendokrynnego.

Zrozumienie, jak funkcjonuje oś HPA, pozwala lepiej pojąć, w jaki sposób stres aktywuje ten złożony mechanizm hormonalny.

Jak stres aktywuje oś HPA?

W odpowiedzi na stres psychoemocjonalny aktywacji ulega oś podwzgórze-przysadka-nadnercza. Stres indukuje podwzgórzową produkcję i uwalnianie CRH (ang. corticotropin-releasing hormone), który aktywuje receptor hormonu uwalniającego kortykotropinę (ang. corticotropin releasing hormone receptor 1, CRHR-1) w przedniej części przysadki i stymuluje uwalnianie ACTH oraz ekspresję proopiomelanokortyny (ang. proopiomelanocortin, POMC).

ACTH pobudza korę nadnerczy do produkcji i sekrecji kortyzolu. Niektóre cytokiny (IL-1, IL-6 i TNF-α) mogą także indukować ekspresję CRH/POMC. Wraz z urokortyną, CRH bierze udział w regulacji funkcji autonomicznych na poziomie centralnym i obwodowym, behawioralnych, metabolicznych oraz pracy układów: sercowo-naczyniowego, pokarmowego, hormonalnego i narządów płciowych. W indukcji procesów zapalnych CRH działa dwojako: bezpośrednio prozapalnie i pośrednio przeciwzapalnie. W obrębie sebocytów bierze udział w lipogenezie, steroidogenezie, oddziałując z testosteronem i hormonem wzrostu na ich aktywność.

Podsumowując, podwzgórze odpowiada na określony stresor (fizyczny, emocjonalny, biochemiczny) -> Wydzielanie kortkoliberyny -> CHR dociera do przysadki mózgowej (pośrednik między podwzgórzem i nadnerczami) -> Przysadka wydziela hormon adrenokortykotropowy (ACTH) -> ACTH jest wydzielany do krwiobiegu i dociera do nadnerczy -> Następuje produkcja hormonów steroidowych, między innymi kortyzolu.

Jak organizm reaguję na podwyższony poziom kortyzolu we krwi?

Organizm ludzki reaguje na podwyższony poziom kortyzolu we krwi w następujący sposób:

• Podwyższa się poziom glukozy we krwi

• Następuje rozkład kwasów tłuszczowych, co zwiększa dostępność źródeł energii dla organizmu

• Zwiększenie rozkładu białek

• Działanie przeciwzapalane i immunosupresyjne, co może początkowo pomóc w kontrolowaniu reakcji zapalnych, ale jednocześnie przy długotrwałym stresie osłabia odpowiedź immunologiczną

• Wpływa na funkcje poznawcze i emocje

Gdy mechanizm aktywacji osi HPA zostaje uruchomiony, następują zmiany hormonalne, które mają bezpośredni wpływ na funkcjonowanie skóry.

W jaki sposób stres wpływa na zdrowie skóry?

Stres ma istotny wpływ na stan skóry, ponieważ oś HPA oraz układ współczulny, które regulują reakcję stresową oddziałują również na komórki skóry takie jak keratynocyty, fibroblasty oraz komórki układu odpornościowego zlokalizowane w skóze. Przewlekły stres zaostrza zmiany skórne, osłabia barierę hydrolipidową poprzez zmniejszenie produkcji ceramidów, zwiększony TEWL (przeznaskórkowa utrata wody), prowadzi do uszkodzeń komórek w tym białek takich jak kolagen i elastyna, zmniejsza zdolności regeneracyjne skóry, stymuluje gruczołu łojowe. Aktywacja układu współczulnego prowadzi do uwalniania adrenaliny i noradrenaliny, co wpływa na przepływ krwi w skórze i wydzielanie potu. Co więcej, stres może prowadzić do nierównomiernego rozkładu melaniny, co może sprzyjać pojawieniu się przebarwień.

Wpływ stresu na skórę jest bezpośrednio powiązany z hormonami stresu, które mogą prowadzić do poważniejszych problemów skórnych.

Czy oś podwzgórze-przysadka-nadnercza może powodować trądzik i inne problemy skórne?

Do najczęściej badanych i opisywanych w patogenezie trądziku neuropeptydów należą: hormon uwalniający kortykotropinę (ang. corticotropin releasing hormone, CRH), adrenokortykotropina (ang. adrenocorticotropin hormon, ACTH), kortyzol, melanokortyny, β-endorfiny, wazoaktywny peptyd jelitowy (ang. vasoactive intestinal peptide, VIP), neuropeptyd Y, peptyd związany z genem kalcytoniny (ang. calcitonin gene-related peptide, CGRP), urokortyna, substancja P, prolaktyna, tyreokortykotropina (ang. thyroid-stimulating hormone, TSH), insulina, IGF, hormon wzrostu (ang. growth hormone, GH).

Gruczoł łojowy funkcjonuje jak niezależny organ endokrynologiczny. Jest on centrum sterującym złożonym programem regulacji neuropeptydów, działającym w ramach osi HPA. W związku z tym przeanalizowano rolę osi HPA w patogenezie trądziku. Badania wykazały obecność kortykoliberyny, która promuje lipogenezę, oraz jej receptorów na sebocytach. Ponadto CRH indukuje produkcję cytokin IL-6 i IL-11 w keratynocytach, co skutkuje stanami zapalnymi.

Utrzymujący się długi czas wysoki poziom kortyzolu, zwanego hormonem stresu (który w organizmie wpływa na zaburzenia osi podwzgórze przysadka nadnercza), może wywołać zaburzenia na poziomie metabolicznym – insulinooporność.

Stresory prowadzą do uwalniania substancji P przez nerwy obwodowe, co z kolei stymuluje rozwój i różnicowanie gruczołów łojowych oraz zwiększa produkcję łoju. Ważne jest, aby w terapii trądziku minimalizować stresory wpływające na organizm i skórę, takie jak stres psychiczny, ciągłe napięcie, brak relaksacji, niewystarczające odżywianie, niedobory snu, zaburzenia rytmu dobowego czy nadmierny wysiłek fizyczny.

Liczne badania nad trądzikiem wykazują, że nadmierna produkcja łoju (łojotok) w okresie nasilonego stresu jest związana z wydzielaniem neuropeptydów (substancja P) i/lub hormonów, między innymi takich jak czynnik uwalniający kortykotropinę (corticotropin releasing hormone – CRH), beta-endorfinę. Neuropeptydy odgrywają rolę nie tylko w centralnym układzie nerwowym, ale i w obwodowych tkankach docelowych, takich jak skóra. Łącząc się z odpowiednimi receptorami na gruczołach łojowych (sebocytach) aktywują ich proliferację (pomnażanie), różnicowanie się, produkcję łoju oraz syntezę cytokin zapalnych, co w konsekwencji prowadzi do nasilenia łojotoku i zaostrzenia trądziku.

Nie tylko trądzik jest konsekwencją zaburzeń osi HPA – inne hormony również wpływają na kondycję naszej skóry.

Jakie hormony związane z osią HPA oddziałują na skórę?

Wśród hormonów mających bezpośredni wpływ na skórę poprzez oś HPA wyróżnia się:

• KORTYKOLIBERYNA (CRH) – zwiększa przepływ krwi w skórze, co może sprzyjać zaczerwienieniem, zaostrzeniem lub pojawieniem się stanu zapalnego, stymulację gruczołów łojowych

• HORMON ADRENOKORTYKOTROPOWY – zwiększenie produkcji melaniny, co sprzyja zaburzeniom pigmentacyjnym, pobudzenie gruczołów łojowych

• KORTYZOL – zaburzenia bariery skórnej, działanie immunosupresyjne, zmniejszenie aktywności fibroblastów, regulacja wydzielania sebum, zwiększenie reaktywności skóry

• ADRENALINA I NORADRENALINA -zmiana przepływu krwi, zaczerwienienie, zwiększenie wydzielania potu

• DEHYDROEPIANDROSTERON (DHEA) – prekursor hormonów płciowych (androgenów i estrogenów), wpływa na równowagę hormonalną, zwiększa aktywność gruczołów łojowych

• HORMON WZROSTU (GH) – stres wpływa na zmniejszenie wydzielania GH, co wpływa na gorszą regenerację i gojenie się ran

• PROLAKTYNA – zwiększona ilość w odpowiedzi na długotrwały stres stymuluję produkcję sebum i zmiany zapalne na skórze

W wypadku problemów ze skórą, a zwłaszcza z trądzikiem, warto wykonać odpowiednie badania na trądzik. Równie ważna jest też umiejętność minimalizowania wpływu stresu na skórę.

Czy istnieją sposoby na zminimalizowanie wpływu stresu na skórę?

Zminimalizowanie stresu wymaga podejścia holistycznego, obejmującego strategie fizyczne, psychiczne i behawioralne. Zarządzanie stresem polega na redukcji jego destrukcyjnego wpływu na organizm oraz poprawie zdolności adaptacyjnych. Sposoby, które mogą być pomocne w zmniejszeniu reakcji stresowej to zachowanie zdrowej diety, wykluczenie alkoholu i innych używek, aktywność fizyczna, techniki relaksacyjne i oddechowe, higiena snu i rytmu okołodobowego.

Więcej o wpływie nie tylko stresu, ale całego ekspozomu przeczytasz w innym moim artykule: https://ismenaestetycznie.pl/ekspozom-a-skora-jak-srodowisko-wplywa-na-twoja-skore/.

Dieta może znacząco przyczynić się do zmniejszenia reakcji stresowych. W jednym z moich e-booków znajdziesz wszystkie wytyczne w aspekcie diety, mającej pozytywny wpływ na skórę trądzikową i nie tylko, która znacząco może się przyczynić do obniżenia poziomu kortyzolu. Zajrzyj tutaj: https://ismenaestetycznie.pl/21-dniowe-menu-dla-pieknej-skory-ebook/.

Pamiętaj, że wprowadzenie odpowiednich zmian w stylu życia może znacząco wpłynąć na poprawę kondycji skóry, a także ogólne samopoczucie.